Akson Tepesi ( Axon Hillock )
AKSON TEPESİ ( AXON HİLLOCK )
Akson tepesi, aksona bağlanan bir nöronun hücre gövdesinin (veya soma) özel bir parçasıdır. Bir nörondaki görünümünden ve konumundan ve Nissl maddesinin seyrek dağılımından ışık mikroskobu kullanılarak tespit edilebilir. [1]
Akson tepesi, sinaptik girdilerden yayılan zar potansiyellerinin aksona iletilmeden önce toplandığı soma'daki son bölgedir. [2] Uzun yıllar boyunca, akson tepesinin olağan aksiyon potansiyellerinin başlama bölgesi - tetikleme bölgesi olduğuna inanılıyordu. Şimdi, aksiyon potansiyeli başlangıcının en erken yerinin başlangıç segmentinde olduğu düşünülmektedir: sadece akson tepesinin zirvesi ile aksonun ilk (miyelinsiz) segmenti arasındadır. [3] Bununla birlikte, aksiyon potansiyelinin başladığı pozitif nokta hücreler arasında değişir. Nöronun hormonal uyarılmasıyla veya nörotransmiterlerin ikinci haberci etkileriyle de değiştirilebilir.
Akson tepesi ayrıca hücre gövdesi ile akson arasındaki ayrı zar alanlarını da tanımlar. [4] Bu, membran proteinlerinin hücrenin aksonal veya somal tarafına lokalizasyonuna izin verir.
YAPISI
Akson tepesi ve başlangıç segmenti, aksona bitişiklik ve hücre gövdesinin geri kalanında bulunandan çok daha yüksek yoğunlukta voltaj kapılı iyon kanalları da dahil olmak üzere onları aksiyon potansiyeli oluşturma yeteneğine sahip kılan bir dizi özel özelliğe sahiptir. ] Dorsal kök gangliyon hücrelerinde, hücre gövdesinin mikrometre kare başına yaklaşık 1 voltaj kapılı sodyum kanalına sahip olduğu düşünülürken, akson tepesi ve aksonun ilk segmenti mikrometre başına ~ 100–200 voltaj kapılı sodyum kanalına sahiptir; Buna karşılık, akson boyunca Ranvier düğümlerinin mikrometre kare başına ~ 1000-2000 bu tür kanala sahip olduğu düşünülmektedir. [6] Voltaj kapılı iyon kanallarının bu kümelenmesi, plazma-membran ve ankirin gibi hücre iskeletini birleştiren proteinlerin bir sonucudur. [7]
Elektrofizyolojik modellerde, akson tepesi, sinaptik girdilerden dendritlere veya hücre gövdesine yayılan zar potansiyellerinin toplandığı aksonun ilk segmentine dahil edilir.
İŞLEVİ
Hem inhibe edici postsinaptik potansiyeller (IPSP'ler) hem de uyarıcı postsinaptik potansiyeller (EPSP'ler) akson tepesinde toplanır ve bir tetikleme eşiği aşıldığında, bir aksiyon potansiyeli aksonun geri kalanında (ve nöralde görüldüğü gibi dendritlere doğru "geriye doğru") yayılır. geri yayılım). Tetikleme, akson tepesinde (ve ranvier düğümlerinde) kritik yoğunlukta bulunan, ancak soma'da bulunmayan yüksek derecede kalabalık voltaj kapılı sodyum kanalları arasındaki pozitif geri beslemeden kaynaklanmaktadır.
Dinlenme durumunda, bir nöron, çevresine göre içi yaklaşık −70 mV olacak şekilde polarize edilir. Bir uyarıcı nörotransmiter presinaptik nöron tarafından salındığında ve postsinaptik dendritik dikenlere bağlandığında, ligand kapılı iyon kanalları açılarak sodyum iyonlarının hücreye girmesine izin verir. Bu, postsinaptik zarı depolarize (daha az negatif) yapabilir. Bu depolarizasyon, zaman ve mesafe ile üssel olarak azalarak akson tepesine doğru ilerleyecektir. Kısa sürede bu tür birkaç olay meydana gelirse, akson tepesi, voltaj kapılı sodyum kanallarının açılması için yeterince depolarize olabilir. Bu, daha sonra aksonda ilerleyen bir aksiyon potansiyeli başlatır.
Sodyum hücreye girdikçe, hücre zarı potansiyeli daha pozitif hale gelir ve bu da zardaki daha fazla sodyum kanalını aktive eder. Sodyum akışı sonunda potasyum akışını (iki gözenekli potasyum kanalları veya sızıntı kanalları yoluyla) geçerek pozitif bir geri besleme döngüsü başlatır (yükselen faz). +40 mV civarında voltaj kapılı sodyum kanalları kapanmaya başlar (tepe fazı) ) ve voltaj kapılı potasyum kanalları açılmaya başlar, potasyumu elektrokimyasal gradyanından aşağıya ve hücrenin dışına (düşen faz) hareket ettirir.
Potasyum kanalları, membran repolarizasyonuna gecikmiş bir reaksiyon sergiler ve dinlenme potansiyeline ulaşıldıktan sonra bile, bir miktar potasyum dışarı akmaya devam eder, bu da dinlenme potansiyelinden daha negatif bir hücre içi sıvı ile sonuçlanır ve bu sırada hiçbir aksiyon potansiyeli olamaz. başlar (yetersizlik aşaması / refrakter dönem). Bu yetersizlik aşaması, aksiyon potansiyelinin akson boyunca ilerlemesini ve onu yedeklememesini sağlar.
Bu ilk aksiyon potansiyeli, esas olarak akson tepesinde, başlatıldığında, akson boyunca aşağı doğru yayılır. Normal koşullar altında, hücre zarının gözenekli yapısı nedeniyle aksiyon potansiyeli çok hızlı bir şekilde zayıflayacaktır. Aksiyon potansiyellerinin daha hızlı ve daha verimli yayılmasını sağlamak için akson miyelinlidir. Bir kolesterol türevi olan miyelin, yalıtkan bir kılıf görevi görür ve sinyalin iyon veya sızıntı kanallarından kaçmamasını sağlar. Bununla birlikte, izolasyonda (ranvier düğümleri) sinyal gücünü artıran boşluklar vardır. Aksiyon potansiyeli Ranvier'in bir düğümüne ulaştığında, hücre zarını depolarize eder. Hücre zarı depolarize edildiğinde, voltaj kapılı sodyum kanalları açılır ve sodyum içeri girerek yeni bir aksiyon potansiyeli tetikler.
KAYNAKÇA
- ^ Palay, Sanford L.; Sotelo, Constantino; Peters, Alan; Orkand, Paula M. (1968). "The Axon Hillock and the Initial Segment". The Journal of Cell Biology. 38 (1): 193–201. doi:10.1083/jcb.38.1.193. PMC 2107452. PMID 5691973.
- ^ Hemmings, Hugh C.; Egan, Talmage D. (2012-12-06). Pharmacology and Physiology for Anesthesia E-Book: Foundations and Clinical Application. Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455737932.
- ^ Clark BD, Goldberg EM, Rudy B (December 2009). "Electrogenic Tuning of the Axon Initial Segment". Neuroscientist. 15 (6): 651–668. doi:10.1177/1073858409341973. PMC 2951114. PMID 20007821.
- ^ Kobayashi, Toshihide; Storrie, Brian; Simons, Kai; Dotti, Carlos (15 October 1992). "A functional barrier to movement of lipids in polarized neurons". Nature. 359 (6396): 647–650. doi:10.1038/359647a0. PMID 1406997. S2CID 4325727.
- ^ Wollner D, Catterall WA (November 1986). "Localization of sodium channels in axon hillocks and initial segments of retinal ganglion cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 83 (21): 8424–28. Bibcode:1986PNAS...83.8424W. doi:10.1073/pnas.83.21.8424. PMC 386941. PMID 2430289.
- ^ Safronov BV, Wolff M, Vogel W (February 1, 1999). "Axonal expression of sodium channels in rat spinal neurones during postnatal development". J. Physiol. 514 (3): 729–34. doi:10.1111/j.1469-7793.1999.729ad.x. PMC 2269106. PMID 9882745.
- ^ Zhou D, Lambert S, Malen PL, Carpenter S, Boland LM, Bennett V (November 30, 1998). "AnkyrinG Is Required for Clustering of Voltage-gated Na Channels at Axon Initial Segments and for Normal Action Potential Firing". The Journal of Cell Biology. 143 (5): 1295–304. doi:10.1083/jcb.143.5.1295. PMC 2133082. PMID 9832557.