Dissemine İntravasküler Koagülasyon Patofizyolojisi

Fibrinojenin fibrine hızlı bir şekilde dönüştürülmesi, fibrin monomerler (FDP)’i ve aşırı tromboz oluşumuna neden olur. Ancak oluşan bu trombozlar vücudumuzdaki trombolitik sistem tarafından hızlı bir şekilde ortadan kaldırılır. Bununla birlikte, bazı özel durumlarda özellikle kanser olgularında aşırı pıhtı oluşumu kendisini venöz veya arteryel trombozlar şeklinde gösterebilir. Trombin ayni zamanda etkin bir trombosit aktivatörüdür ve bunun nedeni, trombositlerin membranında trombin reseptör’ lerinin bulunmasıdır. Dissemine intravasküler koagülasyon sürecinde oluşan trombosit aktivasyonu onların aşırı kullanılımına ve sonuçta trombositopeniye neden olur. Trombositlerin aktivasyonu ayni zamanda trombosit fonksiyon bozukluğuna da neden olmaktadır. Bunun da nedeni, aktive olan trombositlerin içeriklerini salgılamaları ve bu süreç içersinde bitkin düşmeleridir. Fibrin yıkım ürünleri (FDP) ayni zamanda, trombositlerdeki GP IIb/IIIa reseptörlerine bağlanarak trombosit fonksiyon bozukluğunu arttırmaktadır. 

Dissemine intravasküler koagülasyonun gerçekleşmesiyle, koagülasyon faktörlerinden V, VIII, XI ve XII hızlı bir şekilde aktive olur ve sonuçta fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi ise tromboz oluşumuna neden olur. Aktive olan bu koagülasyon faktörleri, aşırı kullanım nedeniyle hızlı bir şekilde sirkülasyondan uzaklaştırılır. Faktör XI, antitrombin, Faktör V, VIII, ve Protein C’nin tüketimi yanında, fibrinojen de faktör XIII tarafından bağlanarak sirkülasyondan uzaklaştırılmaktadır. Protrombotik koagülasyon faktörlerinin ve antitrombinin tüketimi, kendisini klinikte trombozlar›n ve kanama diyatezlerinin oluşması şeklinde göstermektedir. Endotel aktivasyonu ve zedelenmesi, Protein C reseptörü olarak da bilinen endoteldeki trombomodulin (Tm) yapımını azaltmakta ve bu nedenle de Protein C’nin aktivasyonunu yavaşlamaktadır. Sonuçta, Faktör Va ve VIIIa’ nın inhibisyonu ve klerensini azalarak tromboz oluumuna yardımcı olmaktadır. Prokoagülan aktivite, 3 önemli antikoagülan yol tarafından kontrol edilir. Bunlar; antitrombin (AT), Protein C ve doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI)’ dür. Ancak dissemine intravasküler koagülasyonda tüm bu yolların fonksiyonları bozulur. 

Kaynak: https://www.thd.org.tr/thdData/Books/520/dissemine-intravaskuler-koagulasyon-tani-ve-tedavi.pdf