SIRS ve Septik şok

Septik şok süreci “sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS)” ile başlar. SIRS vücudun herhangi bir yerindeki lokalize bir yangının uyardığı sistemik ve abartılmış tepkiler kümesidir. Yerel bir infeksiyondan başlayan sürecin ilk aşaması SIRS tablosudur. SIRS ile başlayan süreç hastadan hastaya değişen aralıklarla bir sonraki aşamaya geçer. Etyolojisinde solunum yolları infeksiyonları, genital ve üriner sistem infeksiyonları, batın kökenli canlı etkenler, cerrahi aletlerden gelen etkenler, yara infeksiyonları ve yumuşak doku infeksiyonları gibi yerel lezyonlara neden olan canlı etkenler ve/veya toksinleri rol oynar.

Septik şok tablosunun oluşmasında Gram (-) bakteriler (Neisseria meningitidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, vd) ve Gram (+) bakteriler (S.aureus, Enterococcus, S.pneumonia) ilk sıralarda yer alırlar. Gram (-) bakterilerden kökenli endotoksinler (lipopolisakkaridler-lipid A komponenti) ile bakteriler tarafından üretilen ekzotoksinler septik şok tablosunda çok önemli rol oynarlar. Polimikrobiyal olan ya da mantar kökenli septik şok olguları seyrektir.

Septik şok sürecinin ilk adımı bakteri kökenli lipopolisakkaridlerin (LPS) plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanarak bir kompleks oluşturmasıyla atılır. Bu kompleksin makrofajlardaki CD14 reseptörlerine bağlanmasıyla şok süreci başlar. İlk aşamada doğal bağışıklık mekanizması tetiklenerek sitokin salınımı uyarılır. SIRS sürecini tetikleyen ve septik şok tablosuna yol açan çok sayıda sitokin belirlenmiştir: Tumor necrosis factor (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) ve platelet-activating factor (PAF) bu süreçteki en önemli sitokinlerdir. Sitokinler ve ortama sonradan eklenen nitrik oksid (NO) ile prokoagülan proteinler kardiyovasküler sistemin çökmesine neden olan vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olurlar.

Aşamalar ve ana bulgular şunlardır:

1. Sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS): aşağıdaki bulguların en az 2‘si olmalıdır):

• Vücut ısısı: >38 <36
• Nabız: >90/dak
• Solunum sayısı: >20/dak
• Lökosit sayısında değişme (lökositoz, nötropeni)
• Organ etkilenmesi yok

2. Sepsis

• SIRS (en az 2 bulgu)
• Kan kültüründe canlı etken varlığı
• Organ etkilenmesi yok

3. Güçlü sepsis

• Aşırı sitokin salınımı
• Vazodilatasyona bağlı hipotansiyon
• Hipoperfüzyon (oligüri)
• Organlarda disfonksiyon (MODS): Böbrekler, Akciğerler, Karaciğer, Beyin
• DIC olasılığı

4. Septik şok

• Güçlü vazodilatasyona bağlı dekompanze hipotansiyon 
• Toksik oksijen radikalleri patlaması
• Güçlü hipoperfüzyon (oligüri-anüri)
• Mide-bağırsak kanamalarına bağlı hipovolemi
• Etkilenen organlar: Böbrekler (şok böbreği; oligüri/anüri), Akciğerler (şok akciğeri), Karaciğer, Beyin, Kalp (myokard çöker), Mide ve bağırsaklar, Sürrenaller (meninkokok)

SEPTİK ŞOK PATOFİZYOLOJİSİ

Uyaranlar

• Endotoksinler (lipopolisakkaridler, LPS) salınır
• LPSler plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanır
• LPS+LBP kompleksi monositlerin/makrofajların CD14 reseptörüne bağlanır

Tepkiler

• Bağışıklık sistemi uyarılır: Monositler, Makrofajlar, Nötrofiller, Kompleman sistemi aktivasyonu
• Yangısal medyatörler salınır: İnterlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12), PAF, TNF-alfa, interferon
• Endotel zararları oluşur: Damarların geçirgenliği artar. Adezyon molekülleri üreten endotele trombositler yapışır. Tüm kapiller sistem lökosit ve trombosit tıkaçlarıyla tıkanır. Doku perfüzyonu giderek azalır, hipoksi anoksiye dönüşür
• Yaygın tepkiler başlar: Koagülasyon sistemi tetiklenir. Fibrinolitik sistem ve kinin sistemi aktive olur. Mitokondrilerdeki oksijen eksikliği anaerobik glikoz yol açar. Laktik asid üretimi yoğunlaşır, asidoz belirginleşir.
• Çoklu organ yetmezliği gelişir (kalp, beyin, böbrek, karaciğer etkilenmesi sonuçları)