Serebral hipoksi - Serebral iskemi

Serebral hipoksi ve serebral iskemi, beyin dokusundundaki oksijen yoksunluğunu niteler

• Tüm beynin etkilendiği olgularda iskemik ensefalopati veya hipoksik ensefalopati tablosu gelişir
• Fokal iskemiler nekroza (iskemik infarkt) neden olur
• Etkilenmenin düzeyi, etkilenen bölgedeki kollateral dolaşıma, iskeminin süresine, akış azalmasının büyüklüğüne ve hızına bağlıdır
• Stroke (felç) belirtileri, perfüzyonu azalmış bölgeye göre farklılıklar gösterir.
• Hipoksi, kandaki oksijen içeriğinin azalmasına veya hipotansiyona ikincil olarak ortaya çıkabilir
• Nöronlar, hipoksiye astrositlerden ve oligodendroglial hücrelerden daha duyarlıdır
• Tüm beyni etkileyen güçlü iskemi yaygın nöronal hücre ölümüne yol açar; bu tablo "bitkisel yaşam" ya da "beyin ölümü" ile sonlanabilir
• Mekanik ventilasyondaki hastaların beyninde otolize bulguları belirir ("solunum cihazı beyni"). 

Makroskopi

• İskemik alanlardaki ödem nedeniyle giruslar kalınlaşmış, sulkuslar daralmıştır
• Gri ve beyaz madde sınırı silikleşmiştir

Mikroskopi

• Nekrofanerozun 12-24 diliminde başladığı saptanır
• İskeminin ilk bulgusu, sitoplazmaları koyu eozinofil boyanmış nöronlardır (kırmızı nöronlar) 
• Nöronlarda sferoid cisimler oluşur
• En duyarlı olanlar hipokampus Sommer sektörü bileşenleri (CA1'deki piramidal nöronlar), serebellar Purkinje hücreleri ve kortikal piramidal nöronlardır
• Bir sonraki aşamada yangısal tepki başlar; nötrofil polimorf infiltrasyonunu ve makrofaj göçünü, yeni oluşan kapillerler (granülasyon dokusu) izler
• Son aşama, reaktif gliozistir
• Arada korunmuş bölgelerin saptandığı düzensiz kortikal nöron kayıpları ve gliozis, farklı görünümde katmanların oluşmasına neden olur (psödolaminar nekroz).

                                                                                 Mikrofoto: Serebellar Purkinje hücrelerinin koagülasyon nekrozu