İmmunoregülasyon

• Bağışıklık sisteminin gösterdiği tepkilerin düzenlenmesi çabasıdır.
• Bir immun yanıtın büyüklüğü, lenfositlerin antijen güdümlü aktivasyonu ve yanıtı önleyen ya da azaltan düzenleyici etkiler arasındaki dengeyle belirlenir. 
• Sitokin, kemokin ve reseptörleri immünoregülasyonda rol oynarlar. Bunları kodlayan genlerdeki polimorfizmlerin, özellikle reseptörlerin, infeksiyona duyarlılık veya otoimmun hastalık oluşumu ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

Düzenleyici mekanizmalar: Bağışıklık sistemini uyaran nedenin algılanması, bağışıklık sisteminin aktivasyonu veya tepkisel eylemlerin oluşması aşamalarında etkinleşir. Düzenleyici mekanizmaların devreye girebilmesinde etkili olan faktörler şunlardır;

1.  Antijenin tanınması
2. Bağışıklık sistemi hücrelerini uyarıcı ya da baskılayıcı sitokinler
3. İmmun yanıtların uyarılmasına veya baskılanmasına yol açan idiotip/anti-idiotip etkileşimleri
4. Antijenin dozu ve giriş yolu

Antikor tarafından gerçekleştirilen immunoregülasyon 

• Suda çözünebilen antikorlar, B-lenfositler üzerindeki antijen reseptörlerini bloke ederek B-lenfositlerin aktivasyonunu önleyebilir. Ayrıca, immun kompleksler, B-lenfositler üzerindeki Fc reseptörlerine bağlanabilir ve B hücrelerine inhibitör bir sinyal gönderebilir.
• Antikor, ayrıca, “antijen sunan hücreler”in aktivasyonu düzenleyebilir. Bu durumda oluşan immun komplekslerde, antikorun bağlandığı antijen, kompleman sistemini bağlayan ve aktive eden bir antijendir.

Sitokinler tarafından gerçekleştirilen immunoregülasyon

• Sitokinler pozitif veya negatif düzenleyicilerdir. 
• Bağışıklık sistemi tepkilerinin birçok aşamasında etkilidirler; bağışıklık yanıtının tipini ve derecesini düzenlerler.

Düzenleyici T hücreleri (Treg) tarafından gerçekleştirilen immunoregülasyon

• Düzenleyici T hücreleri (Treg’ler), bağışıklık sisteminin tepkilerini düzenleyebilen bir hücre topluluğudur. İlk T-lenfosit aktivasyonunu engellemezler; ancak, bu tepkinin sürekli olmasını inhibe ederek kronik ve potansiyel olarak zarar verici etkileri önler. Th1, Th2 veya TH17 hücrelerinin niteliklerini içermezler; buna karşın, Th1 ve Th2 yanıtlarını baskılayabilirler.
  • Doğal Treg’ler: Timus, Treg olarak işlev gören CD4 + / CD25 + / Foxp3 + hücrelerinin oluşumunda rol oynar. Bu tür Treg'ler, bağışıklık sistemi tepkilerini baskılayabilir.
  • İndüklenmiş Treg'ler: Periferideki bazı T-lenfositleri, antijen ve IL-10 ya da TGF-β tarafından Treg haline gelmek üzere indüklenir. IL-10 tarafından indüklenen Treg'ler CD4 + / CD25 + / Foxp3- 'dür ve Tr1 hücreleri olarak adlandırılır. Bu hücreler, bağışıklık sisteminin tepkilerini  IL-10 salgılayarak baskılarlar. TGF-β tarafından indüklenen Treg'ler CD4+/CD25+/Foxp3+'dır ve indüklenmiş Treg'ler olarak adlandırılırlar.
  • CD8 + Treg'lşer: Bazı CD8 + hücreleri de antijen ve IL-10 tarafından indüklenerek bir Treg hücresine dönüşebilir. Bu hücreler CD8 + / Foxp3 + 'dır; sitokinlerin salgılanması ile baskılanırlar.

İmmünoregülasyonu etkileyen genetik faktörler

• MHC'ye bağlı genler, infeksiyona yanıtı kontrol etmeye de yardımcı olur. 
• MHC ile ilgisi olmayan genler de immünoregülasyonda rol oynar. Örneğin, doğal bağışıklıkla ilişkili “makrofaj proteini-1 (Nramp1)”, makrofaj aktivitesi ile ilgili bir gendir; bu gendeki polimorfizmler makrofajların aktivitesini değiştirebilir.