Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği dünyadaki en yaygın beslenme bozukluğudur. 

• Hayvansal ürünlerle alınan günlük demir (heme) yaklaşık olarak 10-20 mg’dır; bir bölümü ise sebzelerden gelen inorganik demirdir. 
• Total vücut demirinin yaklaşık %15-20'si hemosiderin veya ferritine bağlı depolanmış formdadır; serum ferritin seviyesi total demir depolarının önemli bir göstergesidir. 
• Vücudun demirinin geri kalanı bir dizi fonksiyonel proteinde kompleksleşir; %80'i hemoglobindedir; kalanını myoglobin, bazı enzimler (katalaze) ve sitokromların bileşenlerindendir. 
• Demir dengesi, duodenal epitel boyunca demirinin emilimini düzenleyerek korunur. Heme demirinin %20’si mukozal hücrelere doğrudan girer; oysa, inorganik demir önce sitokhome B yoluyla indirgenir ve plazma transferrinine bağlanır. Plazma transferrinine bağlanan indirgenmiş demirin yeniden oksitlenmesi için bir membran taşıyıcı olan ferriportin ve hepcidin gerektirir. Demir homeostazı büyük ölçüde, ferroportinin yıkımını tetikleyerek duodenal demir transepitelyal taşınımını bloke eden hepatik bir peptid olan hepcidin tarafından düzenlenir. Peptid niteliğinde bir hormon olan hepcidin, bağırsaklardaki demir emiliminin, makrofajlardaki demir döngüsünün ve hepatik depolardan demir salınımının homeostatik düzenleyicisi olarak tanımlanır. Hepsidin hücresel demir çıkışının, ferroportine bağlanarak ve onun yıkımını uyararak inhibe etmektedir. Hepsidin, sentezi demir yüklenmesi ile artarken, anemi ve hipoksi durumlarında azalmaktadır. Ayrıca, hepsidin sentezi inflamasyonlarda uyarılarak makrofajlarda demirin tutulmasına, plazma demir düzeylerinin azalmasına ve inflamasyon anemisine yol açmaktadır. Hepcidin düzeyleri düştükçe (demir depolarının azalması veya eritropoiez artması olgularında), ferroportin ekspresyonu artar ve kan dolaşımına demir taşınması artar. Tersine, depolar doldukça, hepcidin seviyeleri artar, ferroportin bozulur ve kan dolaşımına demir taşınması engellenir. Hepcidin ayrıca eritropoiezde heme sentezi için önemli bir demir kaynağı olan makrofajlardan demir salınımını da bloke eder. Hepcidin düzeylerindeki anormallikler, demir metabolizmasında bazı anemi formlarından hemokromatozise kadar değişen bozukluklara yol açar.
• Anemi, demir rezervleri tükendiğinde ortaya çıkar; serum demir, ferritin ve transferrin doygunluk düzeyleri düşüktür. 

Nedenler (demir düzeylerindeki düşme)

• Kötü beslenme
• Aşırı gereksinmeden (bebeklik, gebelik)
• Kronik kan kaybı 
  • Gastrointestinal sistem kanamaları (peptik ülserler, kolon kanseri, hemoroid) 
  • Kadın genital sistem kanamaları (menstrüasyon, endometrial hiperplazi kanamaları) 

Morfoloji: Demir eksikliğinde hipokromik-mikrositik anemi tablosu gelişir. Kemik iliği makrofajlarında boyanabilir demir kaybı ile hafif/orta derecede eritroid hiperplazi saptanır. 

Klinik özellikler

• Yorgunluk ve solgunluk bulguları
• Demir içeren enzimlerin yetersizliği (katalaze, sitokromlar, vd)
•  Alopesi
• Kaşık tırnak (koilonişi)
• Atrofik glossit
• Plummer-Vinson sendromu:  Hipokromik-mikrositik anemi, atrofik glossit ve özofagus lezyonları 
• Paroksismal noktürnal hemoglobinuri