Akut yangı: Başlangıç-Gelişme-Bitiş

Akut yangı, bir dokunun ya da organın çeşitli bileşenlerini doğrudan sarsan tüm etkilere ya da uyaranlara karşı verilen, özgün olmayan (non-spesifik), bilinçsiz tepkilerden oluşan bir süreçtir. Akut yangıda etkilenen doku bileşenleri:

• Vasküler sistem: Damar endoteli, damar bazal membranı
• Kan: Plazma komponentleri, trombositler, lökositler (polimorflar, monositler)
• Yangılanan dokudaki elemanlar: Doku makrofajları, mast hücreleri, ekstrasellüler matriks (ECM), mezenkimal hücreler (fibroblastlar, vd)

Yangı olgusundaki ilk değişikliklerin 2 evreli bir süreç olduğunu görülür:

• 1. Evre: Savunma sistemlerinin doğasından gelen, özgün olmayan (non-spesifik), bilinçsiz ve içgüdüsel bir tepkidir. Örneğin, nötrofil polimorflar bakterilere ya da yabancı cisimlere karşı aynı tepkiyi gösterirler. Etkenin etkisizleştirilemediği olgularda, kronikleşmenin hazırlık dönemi olan 2. evreye geçilir.
• 2. Evre: Bağışıklık sisteminin uyarılmaya başladığı özgün ve bilinçli bir tepkidir. T-lenfositlerin etkinliğinde ve yönetiminde gerçekleşir.

I. EVRE: Başlangıç-Gelişme-Bitiş olmak üzere 3 aşamalı evredir.

1. Başlangıç: Etkenin ilk uyarısı çeşitli medyatörlerin aktivasyonuna yol açar. Aktive olan medyatörler özellikle vasküler sistemi etkiler. Medyatörler, ilk etkilerini damarlarda gösterir. Birkaç saniye süren vazokonstriksiyonu uzun bir vazodilatasyon ve Hiperemi süreci izler, damar geçirgenliği artar ve eksüdasyon başlar. Aktive olan medyatörler yangı hücreleri için çok çekicidir, o bölgeye doğru hızlı bir lökosit göçü izlenir (kemotaksis ve migrasyon). Damar sisteminin etkilenmesiyle peş peşe 2 değişiklik görülür; Hiperemi ve Eksüdasyon

1.1. Hiperemi: Yangının başlangıcında görülen kısa süreli vazokonstriksiyonu akut yangının önemli komponentlerinden biri olan vazodilatasyon izler.

• Vazodilatasyonun en önemi nedeni “histamin”dir. Mast hücrelerinden salınan histamin ve öteki medyatörler önce kapiller­lerin distal segmentinden kapillerlere girer arterioller genişler. Kapillerlere daha bol kan gelir ve kan akımı hızlanır.
• Yangı bölgesinde renk kırmızılaşır, ısı artışı vardır (hiperemi).

1.2. Eksüdasyon: Kapillerdeki geçirgenliğin artışı ile birlikte plazmanın ve şekilli elemanlarının damar lümeninden dokulara çıkışı aşamasıdır.

• Vasküler tepkilerden sonra ortam tümüyle değişir. Zarar gören hücrelerden (özellikle mast hücreleri, doku makrofajları) ve ekstrasellüler matriksten (ECM) açığa çıkan kimyasal maddelerin etkisi görülür.
• Kan dolaşımının düzeni daha da değişir. Damarların geçirgenliği artar. Damarlardan yangı alanına ilk süzülen ilk sıvı serumdur (transüda). Damar geçirgenliği arttıkça plazma proteinlerinin ve yangı hücrelerinin çıkışı izlenir (eksüda).
• Eksüdanın türüne göre 4 tür "eksüdatif yangı" vardır:
  • Seröz yangı
  • Fibrinli yangı
  • Lökositli yangı
  • Hemorajik yangı

2. Gelişme: Tepkinin büyüklüğü etkenin gücüne, etki süresine ve organizmanın duyarlılığına göre değişir. Hiperemi, pıhtılaşma faktörleri, sitokinler, kemokinler, trombositler ve nötrofil polimorflar kısa sürede sahnede yerini alır; “akut yangı” oluşmuştur. Canlı etkenin ya da yabancı (zararlı) cismin ortadan kaldırılmasına yönelik çabaların en önemlisi fagositoz ve yutulanı sindirme olgusudur. Ölü doku artıkları ve gereksiz kalıntılar da aynı yolla temizlenir. Parenkim hücrelerinde dejenerasyonlar ve nekroz izlenebilir.

3. Bitiş: Yangıya neden olan etken eritilmiş, vücut dışına atılmış ya da kuşatılmıştır. Bundan sonraki aşama yıkılanları ve kayıpları yerine koymaktır. Böylece, onarım süreci başlar. Ölü hücre/doku artıkları ve gereksiz kalıntılar fagositlerce temizlenir. Doku kayıpları rejenerasyon ya da onarım ile doldurulur. Bağışıklık sisteminin sıvısal ve hücresel komponentlerindeki eksiklikler ve bozukluklar giderilir. Tüm işlevler fizyolojik düzeyine döner.

Akut yangıda adım adım aşamalar

1. Etken ve tetiklenme
2. Damarsal tepki (vasküler sistem değişiklikleri)
   • Vazodilatasyon (Hiperemi)
   • Damar geçirgenliğinde artma
   • Eksüdasyon (ödem)
   • Kan akımında yavaşlama (staz)
3. Lökositlerin tepkisi 
   • Marginasyon ve yuvarlanma (rolling)
   • Endotele yapışma (marginasyon ve adezyon)
   • Dokuya çıkış (transmigrasyon)
   • Kemotaksis
4. Lökosit aktivasyonu 
   • Fagositoz
5. İyileşme ya da Kronikleşme 

II. EVRE (Kronikleşme)

Bazı uyaranlar oldukça dirençlidir; bunların etkilerini silmek ve normale dönmek çok uzun zaman alır ya da etkileri tüm yaşam boyunca sürer, kronikleşir (kronik yangı). Canlı etkenleri örnek alırsak; bağışıklık sistemi yeterli olan bireylerde canlı etkenlerin büyük bölümü etkisizleştirilir ve tam iyileşme gerçekleşir. Canlı etken ile bireyin bağışıklı sistemi birbirlerine üstünlük sağlayamadığında süreç kronikleşir. Kronikleşen yangıya katılan hücre tipleri değişir; nötrofil polimorfların yerini lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlar alır. Kronik yangının abartılması da çeşitli sekellerin belirmesine neden olur (bir örnek: romatoid artrit’te çok sayıda eklem yüzeyinin bozulmasına bağlı artrozlar).

• Bağışıklık sistemi (doğumsal ya da edinsel) bozuk olan hastalarda, infeksiyon hastalıkları ile savaşım yetersiz kalır. Yüksek düzeyde patojen olan canlı etkenlerin neden olduğu infeksiyonlarda da benzer durum izlenir. 
• Canlı etkenin üstünlük sağladığı olgularda, organ yetmezliklerini içeren ve ölümle sonlanabilen “septik şok” tablosu gelişebilir. 
• Bazı yangılarda akut ve kronik yangı birliktedir. Bazı kronik yangılar zaman zaman akut yangı atakları (alevlenmeler) gösterir.